Was kann man selbst vorbeugend tun?

Schwere Verläufe von COVID-19 vermeiden – Kann man selbst etwas tun?

An dieser Stelle soll auch mal über andere Maßnahmen als Schutzmasken und Desinfektionsmittel nachgedacht werden...

Hinweis: Updates sind auf dieser Seite fortlaufend dargestellt und gekennzeichnet

Derzeit werden täglich die neuesten Infektionszahlen der COVID-19-Pandemie veröffentlicht, ebenso ist die Zahl der an COVID-19 Verstorbenen verfügbar sowie die Zahl der Patienten, die hospitalisiert werden müssen oder die einer Beatmung bedürfen. Man weiß allerdings nicht, welcher Anteil der Infizierten hospitalisiert bzw. intensivpflichtig wird, da die Grundgesamtheit der Infizierten nicht bekannt ist. Die gemeldeten Infektionszahlen beziehen sich nämlich nur auf diejenigen, bei denen die Indikation für einen Labortest vorlag, in der Regel das Auftreten von Krankheitssymptomen. Es gibt jedoch zahlreiche Hinweise darauf, dass ein erheblicher Anteil der infizierten keine oder nur geringe Symptome entwickelt. Diese werden nicht getestet und landen damit nicht in der Statistik. Sie können nur im Nachhinein im Rahmen einer Surveillance anhand des Nachweises spezifischer Antikörper gegen SARS-CoV-2 erkannt werden. Von denjenigen, die manifest erkranken, entwickelt die Mehrzahl, ca. 80 %, nur milde Symptome, bei den übrigen kommt es, meist in der 2. Woche der Erkrankung, zu einer Verschlechterung, die zur Krankenhausaufnahme führt, ca. 5 % entwickeln ein ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome) und müssen beatmet werden. Es kann mittlerweile als gesichert gelten, dass mit der Progredienz zum ARDS bestimmte Risikofaktoren assoziiert sind, wie hohes Alter, Hypertonie, Diabetes, Vorerkrankungen der Lunge, z.B. Asthma oder COPD, Tumorerkrankungen und andere. Aber auch Personen ohne solche Risikofaktoren können eine schwere Verlaufsform von Covid-19 entwickeln. Die Frage ist, worin sich letztlich Patienten mit leichten Verläufen von denen mit schweren Verläufen unterscheiden, und ob das Risiko einer Progredienz zu schweren Verläufen im Vorfeld beeinflusst werden kann.

Im Folgenden wird daher auf einige Fragen eingegangen, die sich im Zusammenhang mit COVID-19 stellen. Kann man vorbeugend etwas tun? Sind bestimmte Medikamente schädlich? Können Nahrungsergänzungsmittel den Verlauf von COVID-19 beeinflussen? Zu vielen dieser Fragen gibt es keine gesicherten Erkenntnisse in Bezug auf das neue Coronavirus. Antworten lassen sich daher oft nur anhand von Analogien zu anderen Infektionskrankheiten oder von Ableitungen aus In-vitro-Daten und Tiermodellen geben, was naturgemäß einen mehr oder weniger spekulativen Charakter hat. Allerdings wird jeweils anhand einschlägiger Literatur dargestellt, was wissenschaftlich belegt ist und was nicht.

Der Verlauf von COVID-19: Eine Frage der Immunantwort

SARS-CoV-2 ist ein neues Virus, das auf eine in Gänze nicht-immune Population trifft. Antikörper oder T-Zellen, die den Erreger anhand seiner spezifischen Antigene bereits erkennen, sind bei den Infizierten nicht vorhanden, eine spezifische (adaptive) Immunantwort muss sich in jedem Einzelfall in der Auseinandersetzung mit dem Virus erst entwickeln. Die erste Abwehrstation der Immunabwehr bei solchen immunologisch naiven Individuen, die noch keinen Kontakt zum Erreger hatten, ist das sogenannte angeborene Immunsystem. Das ist neben dem adaptiven Immunsystem ein Teil des Immunsystems, der im Wesentlichen aus natürlichen Killerzellen, Makrophagen und neutrophilen Granulozyten besteht, deren Aktivierung keine spezifische Antigenerkennung voraussetzt. Die Aktivierung erfolgt vielmehr über angeborene Erkennungsmuster, sogenannte Pathogen-Associated Molecular Patterns (PAMPs), im Falle eines Coronavirus handelt es sich dabei um virale RNA-Bruchstücke, die von Toll-like Rezeptoren erkannt werden. Dadurch wird eine Signalkaskade in Gang gesetzt, in deren Zentrum Typ I Interferon steht. Diese führt letztlich zur Kontrolle des Virus.

Beide Teile des Immunsystems stehen miteinander in Verbindung. So fungieren Makrophagen als Antigen-präsentierende Zellen gegenüber den zum spezifischen Immunsystem gehörenden T-Zellen. Die Aktivierung des spezifischen Immunsystems kann über Botenstoffe (Interleukin 1ß) auch zur Mobilisierung von natürlichen Killerzellen, Makrophagen und Granulozyten, also den Komponenten des angeborenen Immunsystems, führen.

Wie SARS-CoV-2 und das Immunsystem interagieren, kann man möglicherweise aus den Erfahrungen mit SARS und MERS ableiten. In einem aktuellen Übersichtsartikel wurden die Erkenntnisse aus den SARS- und MERS-Epidemien insbesondere im Hinblick auf die Immunantwort sowie die möglichen Lehren daraus in Bezug auf COVID-19 dargestellt (Prompetchara et al.). So weiß man, dass SARS-CoV und MERS-CoV in der Lage sind, die Typ-I-Interferon-vermittelte Signalkaskade zu supprimieren und zu verzögern und damit die Kontrolle des Virus in der frühen Phase der Infektion zu unterlaufen. Später kommt es dann zu einer überschießenden Reaktion mit einer starken Invasion von Monozyten/Makrophagen und neutrophilen Granulozyten, die zu der überschießenden Entzündungsreaktion beitragen, die Grundlage des ARDS ist. Man kann annehmen, dass aufgrund der Verwandtschaft der Viren bei der SARS-CoV-2-Infektion ähnliche Mechanismen greifen.

Update 17.04.2020

Hinsichtlich der bereits vermuteten Suppression der initialen Immunantwort durch SARS-CoV-2, wurden nun weitere experimentelle Daten beigetragen, die zeigen, dass SARS-CoV-2 in der Lage ist, T-Lymphozyten direkt zu infizieren (Wang et al.). Das Virus vermag dabei auch solche T-Zelllinien zu infizieren, die den ACE-2-Rezeptor nur in geringem Maße ausprägen, so dass es möglicherweise noch andere Rezeptoren gibt, an die das virale S-Protein andocken kann. Kürzlich wurde durch eine andere Arbeitsgruppe berichtet, dass dafür der auf T-Zellen präsente CD147-Rezeptor in Frage kommt. Überdies wurde in der Studie gezeigt, dass SARS-CoV-2 auch in der Lage ist, T-Zellen durch Spike-Protein-vermittelte Membranfusion von virusinfizierten Zellen mit T-Lymphozyten zu invadieren. Offenbar vermehrt sich aber das Virus in den T-Lymphozyten nicht. Ob es in der Lage ist, ähnlich wie bei MERS-CoV, in den Zellen einen Selbsttötungsmechanismus (Apoptose) auszulösen, bedarf weiterer Forschung. Jedenfalls könnte hier der Schlüssel für die Erklärung der bei COVID-19-Patienten häufig zu beobachtenden Lymphozytopenie, die man auch bei MERS-Fällen findet, liegen. Diese Lymphozytopenie scheint auch mit der Letalität korreliert zu sein.

Update 28.05.2020

Gibt es bereits eine vorbestehende Immunantwort gegen SARS-CoV-2?

Die Frage, warum die Infektion mit dem SARS-CoV-2 bei verschiedenen Individuen so unterschiedlich verläuft, ist noch nicht abschließend geklärt. Viele mögliche Einflussfaktoren wurden genannt: die Infektionsdosis, die Eintrittspforte des Virus, die Reaktivität des angeborenen Immunsystems, die Zahl der ACE-2-Rezeptoren auf der Zelloberfläche, um nur einige Beispiele zu nennen. Von Anfang an stellte sich auch die Frage, ob etwa eine vorangegangene Infektion mit einem der vier hierzulande endemischen Coronavirus-Typen, die gewöhnlich harmlose Erkältungskrankheiten auslösen, aufgrund der genetischen Verwandtschaft mit dem SARS-CoV-2 eine Art Kreuzimmunität bewirken könnte. Der Antwort ist man jetzt näher gekommen. Mitch Leslie fasste die neuen Erkenntnisse in einem News-Beitrag in Science zusammen (siehe pdf-Anhang). Ein Forscherteam am La Jolla Institut für Immunologie testete T-Zellen von COVID-19-Patienten auf Reaktivität gegen in silico vorhergesagte und künstlich hergestellte T-Zell-Epitope von SARS-CoV-2. Alle Patienten hatten T-Helferzellen, die das SARS-CoV-2-Spike-Protein erkannten, aber auch andere SARS-CoV-2-Bestandteile wurden erkannt. Zu ähnlichen Ergebnissen kam eine Berliner Arbeitsgruppe. Die Befunde sprechen dafür, dass eine Infektion mit dem SARS-CoV-2 eine langdauernde Immunantwort mit einem immunologischen Gedächtnis in Form von spezifischen T-Helferzellen ausbildet. Dies ist noch kein Beweis dafür, dass die Immunantwort das Virus auch erfolgreich neutralisiert, aber immerhin ein Indiz für den Erfolg künftiger Impfstoffe. Beide Teams gingen auch der Frage nach, ob Personen, die nicht mit SARS-CoV-2 infiziert waren, möglicherweise T-Zellen haben, die Bestandteile von SARS-CoV-2 erkennen. Die Berliner Gruppe analysierte dazu das Blut von 68 Personen und fand bei 34% von ihnen T-Helferzellen, die SARS-CoV-2-Epitope erkannten. Das Team aus La Jolla fand sogar in der Hälfte der analysierten Blutproben, die bereits lange vor dem Ausbruch der Pandemie gesammelt worden waren, SARS-CoV-2-reaktive T-Zellen. Man nimmt an, dass diese aus früheren Infektionen mit anderen Coronaviren stammen. Dies bedeutet nicht notwendigerweise, dass diese kreuzreaktive Immunantwort in der Lage ist, SARS-CoV-2 zu neutralisieren oder den Verlauf der Infektion abzumildern. Dennoch kann es sich hier um einen Faktor handeln, der erklärt, warum einige Menschen besser mit dem Virus zurechtkommen als andere.

Man kann daraus durchaus allgemein schlussfolgern, dass Maßnahmen zur Stärkung und Aktivierung des Immunsystems einen günstigen Einfluss auf den Verlauf der Erkrankung haben könnten. Folgende Einflussfaktoren kann man diskutieren:

Schlaf

Der Einfluss von Schlaf auf die Immunantwort ist vielfach experimentell untersucht (Besedovsky et al.). So wurde zum Beispiel in einer 2019 erschienen Studie belegt, dass bestimmte Wachhormone (z.B. Epinephrin, Isoproterenol), die im Schlaf herunterreguliert werden, die Bindung zwischen CD8-Killerzellen und virusinfizierten Zellen über ß2-Integrine hemmen (Dimitrov et al.). Schlaf beeinflusst aber auch positiv die Fähigkeit von T-Zellen zur Aktivierung von B-Zellen sowie die Ausschüttung von Mediatoren (IL-12), die Makrophagen aktivieren, und führt zu einem besseren immunologischen Gedächtnis nach Impfung (Lange et al.).
Ganz allgemein kann aus diesen Daten geschlossen werden, dass ausreichend Schlaf, worunter beim Erwachsenen eine Schlafdauer von mindestens 7 Stunden verstanden wird, sowie eine gute Schlafqualität das Immunsystem positiv beeinflussen. Es kann daher angenommen werden, dass ausreichend Schlaf auch eine günstige Wirkung auf den Verlauf einer COVID-19 Infektion hat, ohne dass es dafür natürlich spezifische experimentelle Belege gibt.

Fieber

Fieber ist eines der häufigsten Symptome von COVID-19, kommt aber auch bei gewöhnlichen Atemwegsinfekten vor. In der Regel greift man dann zu einem fiebersenkenden Medikament aus der Gruppe der nichtsteroidalen antiinflammatorischen Medikamente wie Ibuprofen oder Acetylsalicylsäure. Diese routinemäßige Verhaltensweise muss aber kritisch hinterfragt werden, denn es gibt Evidenz dafür, dass Fieber einen positiven Effekt auf die Immunantwort ausübt. So scheint Fieber die NFkappaB-Aktivität zu stimulieren (Harper et al.). Hierbei handelt es sich um einen zentralen Faktor in der Regulation der Immunantwort. Vielfach wird daher davon abgeraten, Fieber im Zusammenhang mit viralen Infekten zu therapieren, wenn es nicht, z.B. wegen Dehydratation, zwingend erforderlich ist.

BCG-Vakzine

Die früher auch in Deutschland als Schutzimpfung gegen die Tuberkulose eingesetzte, seit 1998 aber nicht mehr empfohlene BCG-Vakzine (Bacille Calmette Guérin) wird noch in zahlreichen Ländern zur Impfung von Kindern im ersten Lebensjahr eingesetzt. Seit Jahrzehnten ist aus Beobachtungsstudien bekannt, dass die BCG-Vakzine nicht nur gegen Mycobacterium tuberculosis schützt, wobei der spezifische Schutzeffekt nur ca. 60% beträgt, sondern darüber hinaus auch einen unspezifischen schützenden Effekt gegenüber anderen Infektionserregern entfaltet. Dieser wird mit ca. 30% angegeben. Offenbar kann die BCG-Vakzine neben einer adaptiven Immunantwort gegen spezifische Antigene auch einen indirekten stimulierenden Effekt auf das angeborene Immunsystem ausüben, das die erste Barriere für eindringende Infektionserreger darstellt. Dies wurde in einer randomisierten, Plazebo-kontrollierten Studie durch Arts et al. nachgewiesen, die 2018 veröffentlicht wurde. In der Studie konnte gezeigt werden, dass die BCG-Vakzine auch gegen einen attenuierten Gelbfieberimpfstamm schützt. Auf Basis der bisherigen Evidenz werden in vier Ländern klinische Studien gestartet um herauszufinden, ob der Einsatz der BCG-Vakzine auch gegen SARS-CoV-2 zu schützen vermag. Bei den geplanten Studien werden vor allem Risikogruppenangehörige, wie Ärzte, Pflegepersonal und ältere Personen als Probanden rekrutiert (de Vrieze, Science News; https://www.sciencemag.org/news/2020/03/can-century-old-tb-vaccine-steel-immune-system-against-new-coronavirus).

Vitamin D

Es gibt keine kontrollierten klinischen Studien, die zeigen, dass Vitamin D bei COVID-19 einen Effekt hat. Es gibt aber Daten zu Vitamin D bei anderen Infektionskrankheiten. Vitamin D hat keinen direkten Effekt auf Viren, seine mögliche Rolle bei Infektionskrankheiten wird vielmehr abgeleitet aus seinem Einfluss auf das angeborene und adaptive Immunsystem. Auch kann es entzündliche Prozesse unterdrücken. Eine Übersicht von Gruber-Bzura fasst zum Beispiel die bisher vorhandenen und teilweise kontroversen Daten im Hinblick auf seine potenzielle Rolle bei der Prävention der Influenza zusammen. Die Autorin kommt zu dem Schluss, dass eine präventive Wirkung möglich sei, dass es aber letztlich größerer kontrollierter Studien bedürfe um die Wirksamkeit zu beweisen.
Aus etlichen Beobachtungsstudien ist bekannt, dass niedrige Vitamin-D-Spiegel mit einer erhöhten Susceptibilität für respiratorische Infektionen einhergehen. Ob die Supplementierung mit Vitamin D einen protektiven Effekt hat, ist hingegen umstritten. Einige klinische Studien konnten einen protektiven Effekt bestätigen, andere wiederum nicht. Eine internationale Metaanalyse von 25 kontrollierten randomisierten Studien mit über 11.000 Teilnehmern, die 2017 im Bristish Medical Journal publiziert wurde (Martineau et al.), konnte schließlich überzeugend zeigen, dass die Vitamin-D-Supplementierung gegen akute respiratorische Infektionen schützen kann. Die Besonderheit bei dieser Metaanalyse war, dass sie nicht einfach die Gesamtergebnisse der einzelnen untersuchten Studien mittelte, sondern die Metaanalyse auf die Datensätze der einzelnen Teilnehmer herunterbrach. Der Senior-Autor, Carlos Camargos vom Massachusetts General Hospital sagte der Harvard Gazette zum Ergebnis: „Our analysis … found that it [Vitamin D] helps the body fight acute respiratory infection, which is responsible for millions of deaths globally each year.” Den größten Benefit hatte die tägliche bzw. wöchentliche Supplementierung von Vitamin D, während aus einer gelegentlichen Hochdosis-Supplementierung kein Nutzen resultierte.

Zink

Zink ist ein essentielles Spurenelement, das für zahlreiche Stoffwechselprozesse im Körper und auch für das Funktionieren des Immunsystems benötigt wird. Ein Mangel an Zink führt zu erhöhter Infektanfälligkeit. Ein erwachsener Mann benötigt 11-15 mg Zink pro Tag, eine Frau zwischen 7 und 10 mg. Zink kommt vor allem in tierischen Lebensmitteln vor, ein Zinkmangel ist in Deutschland selten. Im Zusammenhang mit Infektionen durch RNA-Viren kann Zink eine besondere Rolle spielen. Die Erhöhung der intrazellulären Konzentration an Zink durch Ionophore, die das Spurenelement durch die Zytoplasmamembran transportieren, kann die Replikation einer Reihe von RNA-Viren, u.a. Poliovirus und Influenzavirus inhibieren. Te Velthuis et al. konnten in einer 2010 in PLOS Pathogens veröffentlichten Arbeit nachweisen, dass Zink in vitro die RNA-abhängige RNA-Polymerase des SARS-Coronavirus hemmt. Dieses Enzym benötigt das Virus zur Replikation seiner Plusstrang-RNA sowie zur Transkription der subgenomischen Leserahmen für seine Proteine. Um Zink in das Innere der Zelle zu bringen, bedarf es eines Ionophors, das im experimentellen Ansatz in der Zellkultur zusammen mit Zink zugefügt werden muss. Interessanterweise hat Chloroquin/Hydroxychloroquin eine solche Ionophor-Funktion (Xue et al.). Dies ist einer der Mechanismen, über die Chloroquin in vitro SARS-CoV-2 hemmen kann. Als Zink-Ionophore wirken ebenfalls die pflanzlichen Polyphenole Quercetin und das im grünen Tee reichlich vorkommende Epigallocatechin (Dabbagh-Bazarbachi et al.; https://pubs.acs.org/doi/pdf/10.1021/jf5014633#).

Was kann man schlussfolgern? Es gibt keine klinischen Studien über den Effekt von Zink oder von Zink in Verbindung mit Ionophoren bei COVID-19, auch keine entsprechenden In-vitro-Studien an SARS-CoV-2. Eine Wirkung der prophylaktischen Einnahme von Zink in Kombination mit einem Ionophor, wie z.B. Quercetin, wie es verschiedentlich empfohlen wird, ist spekulativ und bisher nicht durch klinische Daten belegt. Es liegt allerdings nahe, dass auch die RNA-abhängige RNA-Polymerase von SARS-CoV-2 in ähnlicher Weise durch Zink gehemmt wird wie die von SARS-CoV. Ein Zinkmangel könnte den Verlauf einer COVID-19-Infektion negativ beeinflussen.

Einnahme von Medikamenten

Inhibitoren des Renin-Angiotensin-Systems (ACE-Hemmer, Angiotensin-II-Rezeptorblocker)

Wie das SARS-Coronavirus benutzt auch das SARS-CoV-2 den sogenannten ACE-2-Rezeptor zum Eintritt in die Zelle. Es handelt sich um ein Enzym, das in der Regulation des Renin-Angiotensin-Systems und damit in der Blutdruck-Regulation eine Rolle spielt. Aus Tierversuchen hatte sich der Hinweis ergeben, dass die Einnahme von ACE-Hemmern oder Angiotensin-Rezeptorblockern im Rahmen der Hochdrucktherapie zu einer vermehrten Expression von ACE-2 auf der Zelloberfläche führen könnte, womit dem Virus theoretisch durch die Vermehrung der Rezeptoren der Zugang zur Zelle erleichtert werden könnte. Dies wurde hypothetisch in Zusammenhang gebracht mit dem höheren Risiko, das Hypertonie-Patienten im Hinblick auf einen schweren oder letalen Verlauf von COVID-19 aufweisen, und führte gelegentlich schon zu Empfehlungen, diese Medikamente abzusetzen (Fang et al.). In Maus-Modellen zur SARS-Coronavirus-Infektion (SARS-CoV von 2002) konnte man jedoch zeigen, dass eine Therapie mit ACE-Hemmern oder ATII-Rezeptorblockern den Ausgang der Infektion sogar verbesserte. Kürzlich erschien eine erste kontrollierte klinische Studie zu dem Thema an 42 COVID-19-Patienten mit Bluthochdruck (Meng et al.). Dabei fanden die Autoren, dass die mit ACE-Hemmern oder ATII-Rezeptorblockern behandelten Patienten eine niedrigere Rate an schweren Verläufen hatten und zu niedrigeren IL-6-Spiegeln im peripheren Blut tendierten. Darüber hinaus war der Peak der Viruslast bei diesen Patienten niedriger als bei der Kontrollgruppe. Die Autoren leiteten aus ihren Daten ab, dass sich eine Therapie mit Inhibitoren des Renin-Angiotensin-Systems positiv auf den Verlauf der COVID-19-Erkrankung auswirkt.

Schlussfolgerung: Das Absetzen einer antihypertensiven Therapie mit Inhibitoren des Renin-Angiotensin-Systems ist weder im Vorfeld noch während einer Infektion mit SARSCoV-2 gerechtfertigt. Im Gegenteil: Es gibt sowohl aus Tiermodellen, als auch aus einer kontrollierten klinischen Studie Evidenz dafür, dass diese Substanzen den Verlauf sogar günstig beeinflussen.

Nichtsteroidale Antiphlogistika

Ibuprofen, Naproxen und Acetylsalicylsäure gehören wie das überwiegend antientzündlich wirkende Indometacin zu den nichtsteroidalen Antiphlogistika und zu den am häufigsten eingesetzten Substanzen zur Fiebersenkung und Schmerzlinderung. Da Fieber ein Leitsymptom bei COVID-19 ist, werden fiebersenkende Substanzen, allen voran Ibuprofen, COVID-19-Patienten regelmäßig verordnet. Jedoch kamen vom französischen Gesundheitsminister Warnungen vor der Einnahme von Ibuprofen bei COVID-19, basierend auf einem in Lancet veröffentlichten Bericht, der über eine Vermehrung der ACE-2-Rezeptoren, und damit einen verbesserten zellulären Zugang von SARS-CoV-2 unter einer Therapie mit Ibuprofen spekuliert hatte. Die WHO riet danach zeitweise von der Anwendung von Ibuprofen bei COVID-19-Patienten ab und empfahl stattdessen den Einsatz von Paracetamol, revidierte jedoch diese Empfehlung nach Prüfung der Evidenz. Fakt ist, dass es keine belastbaren Hinweise auf eine negative Auswirkung der Einnahme von nichtsteroidalen Antiphlogistika auf den Verlauf einer COVID-19 Erkrankung gibt.

Dennoch sind grundsätzliche Überlegungen angebracht, ob unkompliziertes Fieber bei COVID-19-Patienten überhaupt medikamentös therapiert werden sollte, denn Fieber hat durchaus einen positiven Effekt auf die Immunantwort, wie oben dargestellt. In aufgefrischter Erinnerung ist noch das Debakel, das man während der Influenza-Pandemie 1918 mit Acetylsalicylsäure erlebte. Es gibt überzeugende Evidenz dafür, dass eine Vielzahl der damaligen Todesfälle durch die abundante Gabe von Acetylsalicylsäure verursacht wurde (Starko). Allerdings dürfte dies vorwiegend an den hohen Dosen gelegen haben, die damals empfohlen wurden und die heute als toxisch angesehen würden. Nichtsteroidale Antiphlogistika wirken inhibierend auf die Cyclooxigenase-Enzyme (COX-1 und COX-2) und damit auf die Prostaglandinsynthese. Prostaglandine sind wiederum Mediatorsubstanzen für Fieber und Schmerzen. Cox-2 ist aber auch in die Antikörperproduktion durch B- Zellen involviert, die durch Hemmung der Cyclooxigenase ebenfalls inhibiert wird. Andererseits wurden für nichtsteroidale Antiphlogistika, speziell Indometacin und Naproxen, im Tiermodell auch potente antivirale Eigenschaften durch Interferenz mit der viralen RNA-Synthese von SARS-Coronavirus gezeigt (Amici et al.).

Schlussfolgerung: Der Einsatz von nichtsteroidalen Antiphlogistika bei COVID-19-Patienten, ist nicht kontraindiziert, sollte aber, insbesondere bei Patienten mit zusätzlichen Risikofaktoren, dennoch sorgfältig abgewogen werden. Weitere klinische Studien zu der Fragestellung sind erforderlich.

 

Amici et al.

Arts et al.

Besedovsky et al.

Dimitrov et al.

Fang et al.

Gruber-Bzura, Rev.

Harper et al.

Lange et al.

Martineau et al.

Meng et al

Starko, K. Rev.

te Velthuis et al.

Xue et al..

Wang et al.

Leslie et al.